Nội dung

Tắc nhánh tĩnh mạch võng mạc được chia ra theo vị trí tắc thành: tắc nhánh thái ương trên, tắc nhánh thái ương ưới và tắc nhánh phí mũi. - Trong tắc nhánh tĩnh mạch võng mạc: Vị trí tắc nghẽn thường thấy ở chỗ bắt chéo của động mạch và tĩnh mạch và gặp tắc nhánh tĩnh mạch thái ương trên nhiều hơn, các tổn thương nằm ở trong vùng võng mạc mà tĩnh mạch dẫn lưu. - Hình thái lâm sàng của tắc nhánh tĩnh màch võng mạc có các hình thái là: hình thái phù, hình thái thiếu máu, hình thái hỗn hợp và hình thái lành tính, giống như trong tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc. 4.3. Tắc tĩnh mạch võng mạc ở hai mắt. Tắc tĩnh mạch võng mạc ở cả hai mắt ít gặp, bệnh xảy ra đồng thời ở cả hai mắt hoặc một mắt trước, một mắt sau trong quá trình tiến triển. Cả hai mắt đều bị tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc hoặc tắc nhánh tĩnh mạch võng mạc hoặc một mắt tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc còn mắt kia tắc nhánh tĩnh mạch võng mạc. 5. Cận lâm sàng. 5.1. Điện võng mạc. Tỷ số biên độ sóng b/a của điện võng mạc với kích thích sáng mạnh, có thể phân biệt loại tắc tĩnh mạch trung tâm thiếu máu và không thiếu máu. Trong tổn thương hệ thống tuần hoàn võng mạc cấp sẽ gặp điện võng mạc kiểu âm, nghĩa là sóng a tăng trong khi sóng b giảm ưới đường đẳng điện. Thời gian tuyệt đối của sóng b có giá trị dự đoán trước bệnh mống mắt đỏ, trong thời kz sớm của tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc. 5.2. Siêu âm Doppler động mạch và tĩnh mạch trung tâm võng mạc. Siêu âm Doppler có giá trị chẩn đoán bệnh lý mạch máu ở mắt, đặc biệt là đo tốc độ dòng chảy của động mạch trung tâm võng mạc. 5.3. Xét nghiệm (chủ yếu để tìm nguyên nhân). - Công thức máu: Hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu, hematocrit, máu lắng tăng. - Sinh hoá máu: Cholesterol, Triglycerid, a 2 Globulin huyết thanh, Glucose, Fibrinogen tăng. 6. Tiến triển, biến chứng và tiên lượng. 6.1. Tiến triển và biến chứng. * Hình thái phù: Thường tiến triển tốt hoặc có thể xấu đi khi chuyển sang hình thái thiếu máu, hoặc o phù hoàng điểm mãn tính dẫn đến phù hoàng điểm dạng nang biểu hiện bằng sự tăng huznh quang hình cánh hoa ở thì muộn của chụp mạch huznh quang, có thể tiến triển thành lỗ lớp hoàng điểm và gây mất thị lực trung tâm vĩnh viễn. * Hình thái thiếu máu: Tiến triển thường nặng và có nhiều biến chứng trầm trọng, biến chứng quan trọng nhất là phát triển tân mạch võng mạc, tân mạch trước võng mạc, trước đĩa thị, tân mạch này có thể vỡ gây biến chứng xuất huyết dịch kính. Tân mạch mống mắt và góc tiền phòng dẫn đến glôcôm tân mạch là biến chứng đáng sợ nhất. Các biến chứng khác gồm thoái hoá hoàng điểm, teo thị thần kinh, bệnh võng mạc tăng sinh và teo nhãn cầu. * Hình thái hỗn hợp: Tiến triển không trầm trọng như hình thái thiếu máu, có thể có những biến chứng của cả hình thái phù và hình thái thiếu máu, nhưng biến chứng Glôcôm tân mạch hiếm xảy ra hơn. * Hình thái lành tính ở người trẻ: Tiến triển thường tốt, có thể vì không có thiếu máu võng mạc và những mạch máu có khả năng chịu đựng tốt hơn ở người già. 6.2. Tiên lượng. Tiên lượng của tắc tĩnh mạch võng mạc tuz thuộc vào hình thái lâm sàng, tổn thương hoàng điểm, mức độ phạm vi mất cấp máu mao mạch, và nguy cơ chuyển từ hình thái phù, hình thái hỗn hợp sang hình thái thiếu máu cùng những biến chứng của bệnh. 7. Điều trị bệnh tắc tĩnh mạch võng mạc. 7.1. Điều trị nội khoa. Mục đích: Phục hồi tuần hoàn trong các nhánh bị tắc Giảm rối loạn tính thấm và huyết động. Chống xuất huyết, giảm phù nề và điều trị nguyên nhân. * Các thuốc chống đông: Heparin, các thuốc kháng vitamin K…, hiệu quả chưa được chứng minh. * Các thuốc tiêu Fibrin và tiêu cục máu đông: Streptokinase, Urokinase… sử dụng loại thuốc này có thể gây biến chứng nguy hiểm như xuất huyết dịch kính, xuất huyết não và các biến chứng hệ thống khác. Có thể ùng trong trường hợp mới tắc mạch ở người trẻ. Dùng chất hoạt hoá plasminogen mô (tissue plasminogen activator) tiêm 20mg (0,1ml) vào nhánh tĩnh mạch võng mạc gần đĩa thị, có tác dụng làm tiêu fibrin và tiêu cục máu đông * Các thuốc chống kết tụ tiểu cầu và giảm độ quánh của máu: Aspirin, Dipyridamol, Pentoxifylline, Troxerutin… ùng điều trị lâu ài và đề phòng tai biến ở mắt thứ hai. * Các thuốc giảm phù nề: Acetazolamide (Diamox, Fonurit). Thuốc tiêu máu: Hyaza, tam thất. * Thuốc tăng cường thành mạch, giãn mạch và inh ưỡng tổ chức võng mạc: Rutin C, Vitamin PP, Ucetam, Vitamin A… * Điều trị nguyên nhân: - Kháng sinh phổ rộng, Corticoid nếu viêm thành mạch… - Corticoid với các bệnh chất tạo keo, bệnh Behcet… - Điều trị cao huyết áp, tăng lipi máu, bệnh tim mạch, đái tháo đường… 7.2. Điều trị quang đông laser. * Mục đích là phòng biến chứng xuất hiện tân mạch và làm giảm hoặc mất phù hoàng điểm. * Chỉ định: - Hình thái thiếu máu: Điều trị quang đông bằng Laser argon hoặc diode tất cả những vùng võng mạc thiếu tưới máu. - Khi đã có biến chứng tân mạch võng mạc thì quang đông toàn võng mạc (trừ cực sau). - Với hình thái phù: Điều trị nội khoa và định kz theo một tháng một lần, chỉ quang đông trong trường hợp xuất tiết võng mạc hình vòng (xuất tiết cứng), nguy cơ bong biểu mô thần kinh do thanh dịch. - Với phù hoàng điểm: Chỉ định quang đông Laser trong trường hợp tắc tĩnh mạch võng mạc trên 6 tháng, thị lực không tăng hoặc giảm kèm phù hoàng điểm tăng lên. 7.3. Điều trị khác. - Xuất huyết dịch kính: Nếu không tự tiêu được thì làm phẫu thuật cắt dịch kính, nếu các môi trường trong suốt bị đục, không thể làm quang đông được thì làm lạnh đông iện rộng củng mạc. - Với Glôcôm tân mạch: Phẫu thuật lỗ rò hoặc lạnh đông, điện đông kết hợp điều trị nội khoa, đôi khi phải cắt bỏ nhãn cầu nếu đau nhức kéo dài. Liệu pháp oxy cao áp kết hợp với phóng bế thần kinh giao cảm, để điều trị phù hoàng điểm do tắc tĩnh mạch võng mạc: Các tác giả cho rằng, liệu pháp này gây co mạch, làm giảm tính thấm thành mạch, vì vậy có thể làm giảm phù hoàng điểm và hồi phục chức năng thị giác. 22. TẮC ĐỘNG MẠCH TRUNG TÂM VÕNG MẠC Tắc động mạch trung tâm võng mạc là một cấp cứu tối khẩn cấp trong nhãn khoa, cần phải xử trí ngay trong những phút đầu tiên. Bệnh nặng vì: - Sẽ dẫn tới mù khó hồi phục. - Là một biểu hiện của một bệnh toàn thân. 1. Triệu chứng. - Cơ năng: Bệnh xuất hiện không có triệu chứng báo hiệu với: mất thị lực một mắt đột ngột, trầm trọng và không đau nhức mắt. - Khám mắt: + Đồng tử mắt bệnh giãn, mất phản xạ ánh sáng trực tiếp, còn phản xạ liên ứng (đồng tử còn phản xạ khi chiếu sáng vào mắt kia). + Bán phần trước bình thường. + Khám đáy mắt: Ở giai đoạn đầu thấy những động mạch bị co hẹp nhiều, nhỏ như sợi chỉ, không chứa máu. Tại thân mạch lớn có hình ảnh cột máu bị đứt đoạn thành nhiều quãng. Tiếp đó, trong những giờ đầu, kèm theo sự co hẹp mạch máu là hiện tượng phù võng mạc do thiếu máu cục bộ: võng mạc không được tưới máu trở thành màu trắng đục, soi ánh đồng tử có màu xám. Hiện tượng này điển hình ở cực sau vì lớp sợi thần kinh dày. Do thiếu máu, thiếu oxy, áp lực thẩm thấu thay đổi, thoát dịch. Các sợi trục tế bào hạch và tổ chức thần kinh đệm ngấm nước phù nề làm cho võng mạc có màu trắng sữa. Ngược lại, hoàng điểm có màu đỏ tươi ( o hoàng điểm được cấp máu bởi mao mạch hắc mạc) tạo nên hình ảnh “quả anh đào đặt trên đĩa sữa”. - Chụp mạch huznh quang có thể thấy: + Thì tay – võng mạc k o ài (bình thường ưới 12 giây). + Chậm lấp đầy động mạch (hình ảnh cây chết). + Trường hợp tuần hoàn được tái lưu thông, chụp mạch huznh quang có thể bình thường. Không có thấm huznh quang ở thì muộn vào các mô nên phù võng mạc là loại phù nội bào. 2. Bệnh căn. 2.1. Huyết khối. + Bệnh Horton: Ngoài bệnh cảnh tắc động mạch trung tâm võng mạc, bệnh còn gây thiếu máu thị thần kinh cấp. Cần làm xét nghiệm tốc độ máu lắng và sinh thiết động mạch thái ương để xác định bệnh. + Huyết khối do các viêm nhiễm khác: Luput ban đỏ rải rác, viêm quanh động mạch dạng nút, bệnh xơ cứng bì, bệnh Kawasaki, giang mai kz ba… + Huyết khối trên cơ địa mạch máu: Vữa xơ động mạch là bệnh căn thường gặp nhất. 2.2. Nghẽn mạch. + Do cục máu đông từ tim, động mạch cảnh tới. + Do Cholesterol là những mảng vữa động mạch bị bong ra, tạo nên những vật nghẽn mạch. + Do canxi: Chất canxi có thể từ van hai lá, van động mạch chủ bong ra. + Do tiểu cầu: Thường gây mù một mắt thoảng qua và tắc nhánh động mạch. 2.3. Những căn nguyên khác: Co thắt mạch, giảm lưu lượng máu võng mạc, khối phát triển chèn p động mạch mắt. 3. Các hình thái lâm sàng. 3.1. Mù một mắt thoáng qua – co thắt động mạch. Bệnh khởi phát đột ngột, mù hoàn toàn một mắt, k o ài trong vài phút, ngoài cơn thị lực và đáy mắt hoàn toàn bình thường. Cần làm những khám nghiệm về tim mạch (nhất là động mạch cảnh). 3.2. Tắc nhánh động mạch trung tâm võng mạc. Hay gặp hơn tắc thân động mạch, bệnh cảnh lâm sàng khác nhau tuz thuộc vị trí tắc. - Giảm thị lực đột ngột, khuyết thị trường tương ứng với khu vực động mạch bị tổn thương. - Đáy mắt: phù võng mạc khu vực tắc do thiếu tưới máu. Đôi khi thấy được vật nghẽn là mảnh cholesterol hoặc canxi. - Chụp mạch huznh quang xác định mức độ tắc, thời gian tay – võng mạc và các thì tuần hoàn võng mạc. 3.3. Tắc động mạch trung tâm ở người có động mạch mi – võng mạc. Khoảng 20% số người có thêm động mạch mi – võng mạc có nguồn gốc từ hắc mạc, nuôi ưỡng cho vùng giữa gai thị và hoàng điểm. Trong trường hợp này, thị lực có thể giảm ít hoặc nhiều, nhưng thị trường hẹp còn hình ống. Soi đáy mắt còn thấy một vùng võng mạc hồng hình tam giác ở giữa gai thị và hoàng điểm lọt giữa võng mạc cực sau bị phù tràn ngập. 3.4. Tắc động mạch mi – võng mạc đơn độc. Thị lực giảm: Đáy mắt có phù trắng một vùng giữa gai thị và hoàng điểm. Võng mạc xung quanh không tổn thương. Tắc tiểu động mạch: Nốt dạng bông không gây triệu chứng trên lâm sàng nhưng khi khám đáy mắt thấy những đám xuất tiết trắng mềm như bông bờ mờ, ở nông, che lấp các mạch máu, nằm trong lớp sợi thị giác. 4. Tiến triển – tiên lượng. - Tiến triển thường không tốt mặc ù đã được điều trị. Tuy nhiên nếu bệnh nhân đến sớm trong vòng 2 giờ sau khi bị bệnh, thị lực có thể phục hồi. - Đáy mắt: Phù võng mạc mất đi sau vài ngày, động mạch lưu thông lại bình thường. - Trường hợp tắc nhánh động mạch, các tổn thương ổn định, khuyết thị trường ở vùng tương ứng. Cũng có trường hợp tắc lan rộng ra toàn bộ. - Thường bệnh nhân đến muộn, vì vậy tiến triển không tốt. Thị lực mất hoàn toàn, teo gai thị sau một tháng, co hẹp các động mạch võng mạc, mạch máu có thể xơ trắng. 5. Điều trị. - Hạ nhãn áp và làm biến đổi áp lực động mạch trung tâm võng mạc để di chuyển vật nghẽn đi xa, thu hẹp phạm vi thiếu máu lại bằng cách: + Chọc tiền phòng. + Day nắn nhãn cầu trong vài phút. + Acetazolamid 0,5g x 1 ống tiêm tĩnh mạch. + Nằm đầu thấp lợi cho tuần hoàn. +Tiêm thuốc giãn mạch cạnh nhãn cầu (Divascol 0,1g ngày dùng 2 – 3 ống) trong tuần đầu, tuần thứ hai dùng ngày 1-2 ống + Thuốc giãn mạch uống: Vastarel, Nospa, Papaverin… + Truyền tĩnh mạch Mannitol 20%, truyền với tốc độ nhanh - Điều trị toàn thân: + Hít thở qua mặt nạ hỗn hợp 95% O2 + 5% CO2.(CO2 làm giãn động mạch võng mạc và kích thích trung khu hô hấp ) + Dùng những thuốc chống đông để giảm sự phát triển của huyết khối. + Các thuốc tiêu fibrin (loại Urokinase) nếu không có chống chỉ định, ùng cho người trẻ, được khám sớm, sức khoẻ tốt. + Dùng các thuốc chống kết tụ tiểu cầu để dự phòng. - Điều trị bệnh căn. + Bệnh Horton: Dùng liệu pháp corticoid khẩn cấp, với liều cao. + Nếu là cao huyết áp: Điều trị cao huyết áp. + Điều trị phẫu thuật khi có bệnh mạch máu hoặc tim. + Điều trị các ổ viêm nhiễm toàn thân và tại mắt 23. THOÁI HÓA HOÀNG ĐIỂM Ở NGƯỜI CAO TUỔI (Age – related Macular Degeneration) 1. Đại cương. Đây là một tổn thương phức tạp, đa ạng và không phục hồi của hoàng điểm, gặp ở người cao tuổi do tổn thương phức hợp mao mạch hắc mạc – màng bruch và biểu mô sắc tố. Thoái hoá hoàng điểm ở người cao tuổi là nguyên nhân phổ biến nhất gây bệnh mù loà cho người lớn tuổi từ 60 trở lên. Những người có nguy cơ cao bị bệnh là: - Tuổi cao: Nguy cơ mắc bệnh tăng theo tuổi; ở độ tuổi 50 có khoảng 2% bị bệnh, nhưng trên 75 tuổi số người bị bệnh lên tới 30%. - Người có nồng độ Cholesterol máu cao dễ bị mắc thoái hoá hoàng điểm dạng xuất tiết. - Hút thuốc lá. - Chế độ ăn mất cân đối kéo dài. - Huyết áp không kiểm soát được. - Di truyền (Khoảng 10 – 20% có yếu tố di truyền). Bệnh gồm 2 dạng: Dạng teo (khô) chiếm 90% các trường hợp bệnh và dạng xuất tiết (ướt) dù chỉ chiếm 10%, nhưng lại là nguyên nhân của 90% tình trạng mất thị lực nghiêm trọng của bệnh lý này. Cả hai dạng đều có đặc điểm chung là Drusen và tuổi bệnh nhân từ 50 tuổi trở lên. 2. Sinh bệnh học. Ở những người cao tuổi: Màng Bruch bị dày lên – có những ổ đọng calci và các chất thải do tế bào biểu mô sắc tố bị phân huỷ gây ra thoái hoá hyalin (Drusen). Khi màng Bruch và biểu mô sắc tố bị phân huỷ nặng hơn thì nó không còn giữ được vai trò rào chắn nữa – dịch thấm sẽ từ mao mạch hắc mạc vào lớp biểu mô sắc tố gây bong biểu mô sắc tố và vào lớp biểu mô thần kinh gây bong biểu mô thần kinh. Khi màng Bruch bị đứt – mao mạch hắc mạc sẽ phát triển qua đó vào lớp biểu mô thần kinh - đó là tân mạch ưới võng mạc. - Xuất huyết ưới võng mạc thường cho hình ảnh một khối đội võng mạc màu đen sẫm – xuất huyết toả vào chiều dày của võng mạc thì có màu đỏ. - Chụp mạch huznh quang có thể thấy tân mạch ưới dạng mảnh nhỏ hay mỏng tăng huznh quang sớm ngay từ thì hắc mạc nhanh chóng tăng đậm độ toàn bộ chi tiết. Tiến triển tự nhiên sẽ huỷ diệt dần toàn bộ vùng hoàng điểm bởi các đợt xuất huyết tái phát, để lại một sẹo xơ rộng ở vùng hoàng điểm (Còn gọi là thoái hoá đĩa). Đôi khi tổ chức xơ quá ày, nhô vào ịch kính gây hình ảnh giả u (Junius – Kuhnt), bệnh thường tiến triển sang mắt thứ 2 sau 3 đến 5 năm. 3. Hình thái lâm sàng. 3.1. Thoái hoá hoàng điểm dạng teo (D.maculaire atrophique) bằng dạng khô Thường tổn thương cả 2 mắt, đối xứng. * Sinh bệnh học: Có sự tiêu huỷ tế bào nón và tế bào gậy ở vùng hoàng điểm – kéo theo quá trình thoái hoá của biểu mô sắc tố. Tổn thương gặp trong hình thái này là teo biểu mô sắc tố hoặc có sự tích tụ chất thải ưới biểu mô sắc tố hình thành drusen. * Lâm sàng và huznh quang: - Thị lực giảm từ từ, khi nhìn vật, bệnh nhân cần ánh sáng nhiều hơn lúc chưa bị bệnh. - Người bệnh khó chịu vì giảm thị lực nhìn gần, có ám điểm trung tâm ngày càng lớn hơn và tối hơn. - Hầu như không có hiện tượng nhìn biến dạng vật. Hình ảnh đáy mắt: Chia 2 loại: - Loại thứ 1: Có 1 mảng tổn thương ở trung tâm màu nhạt hơn võng mạc xung quanh, hình tròn hoặc hình bầu dục, đó là mảng teo biểu mô sắc tố, qua đó có thể nhìn thấy được những thân mạch máu hắc mạc. Chụp huznh quang: + Ở thì sớm: Thấy rõ mạch máu hắc mạc trong vùng tổn thương. + Ở thì sau: Tăng huznh quang nhanh toàn bộ vùng teo biểu mô sắc tố (Hiệu quả cửa sổ). - Loại thứ 2: Có kèm theo thoái hoá drusen. Trên huznh quang sẽ thấy nhiều mảng tăng huznh quang rải rác đến tận chu biên võng mạc. - Một vài trường hợp có thể có biến chứng tân mạch ưới võng mạc. 3.2. Thoái hoá hoàng điểm đang xuất tiết (D. maculaire exsudatives) - Là những thoái hoá có tân mạch ưới võng mạc tiến triển. - Dạng xuất tiết của thoái hoá hoàng điểm ùng để chỉ sự tách do thanh dịch hoặc xuất huyết của biểu mô sắc. - Người ta phân loại dựa vào lâm sàng và chủ yếu dựa trên huznh quang. Tuz thuộc vào sự có mặt của các dấu hiệu: + Tân mạch nhìn thấy được (Néovaisseau visible). + Tân mạch không nhìn thấy được (Néovaisseau occulte). + Bong biểu mô sắc tố. * Hình thái tân mạch nhìn thấy được hay gặp trên những người tuổi cao hơn. Thị lực giảm nhanh với hội chứng hoàng điểm: Nhìn vật biến dạng, hình ảnh các đường thẳng biến dạng sóng, khi đọc sách báo thấy dòng chữ không thẳng, có khi cong queo gãy khúc, có chữ chệch ra ngoài, lên trên hoặc xuống ưới. Phân biệt màu sắc kém nhất là màu xanh và màu vàng. Lúc đó, các tân mạch hình thành đã gây tiết dịch và xuất huyết ở hoàng điểm làm biến dạng hình ảnh khi nhìn. - Thị trường: Xuất hiện ám điểm tương ứng. + Ám điểm tương đối khi hoàng điểm phù nề. + Ám điểm tuyệt đối khi có xuất huyết, xơ sẹo vùng hoàng điểm. Khám lâm sàng: Thấy võng mạc vùng hậu cực phù trắng, sâu. - Có xuất huyết nông thành một vòng tròn hoặc thành một vành ở bờ của tân mạch. Xuất huyết sâu thường cho hình ảnh một khối đội võng mạc màu đen sẫm dễ nhầm với khối u. - Có xuất tiết màu vàng nhiều hoặc ít. Giai đoạn sau thành hình vòng quanh một vùng tân mạch nhìn thấy được. - Phù hoàng điểm dạng nang. - Drusen. - Teo biểu mô sắc tố. - Chụp mạch huznh quang là khám nghiệm cần thiết để chẩn đoán và có hướng điều trị. Sẽ thấy tăng huznh quang rất sớm ngay từ thì hắc mạc. Những biểu hiện của nhánh tân mạch này có thể là dạng lưới hoặc như một vòng bánh xe. Giai đoạn sau tăng huznh quang mạnh và nhanh trên toàn bộ nâng tân mạch và thấm huznh quang ra tổ chức xung quanh ở thì muộn. Những dấu hiệu tăng huznh quang khác có thể kèm theo như Drusen, hiệu ứng cửa sổ do teo biểu mô sắc tố. Hình thái tân mạch không nhìn thấy được: - Thường gặp ở những người > 50 tuổi. - Có hội chứng hoàng điểm. - Về mặt lâm sàng có thể giống hình thái trên nhưng ấu hiệu trên huznh quang thường không thể hiện rõ tân mạch ở thì sớm mà chỉ rõ sự lấp đầy huznh quang ở thì muộn. - Có những giả thuyết cắt nghĩa rằng có một số đặc điểm khác: * Lớp biểu mô sắc tố tổn hại ít, không bị teo mà có khi lại phì đại xung quanh tân mạch làm thành một rào chắn khít hớn. * Những tân mạch mới hình thành thì kích thích thước rất bé cho nên thấm chất màu rất nhẹ. Tuy vậy sự mất bù của tế bào nội mạc có thể được xác định ưới dạng những chấm tăng huznh quang rất mảnh ở bờ của màng tân mạch loại này. * Lưu lượng máu qua mạng mao mạch tân tạo này còn rất chậm ở giai đoạn đầu. Trong quá trình tiến triển lưu lượng máu sẽ tăng lên và thấm qua thành mạch nhiều hơn, tân mạch sẽ trở nên nhìn thấy được. * Máu, sắc tố và những sản phẩm chuyển hoá là nguyên nhân cho màng tân mạch này thấm chất đều và đẫm, thêm vào đó là chất lỏng ưới võng mạc trở nên quánh hơn. Giai đoạn hiện nay để bộc lộ được những tân mạch loại này, người ta sư ụng chất Vert – Indocyanine và dùng ánh sáng hồng ngoại (Infrarouge) để nhìn rõ được cấu trúc ưới biểu mô sắc tố. Kỹ thuật chụp này có thể cho phép chẩn đoán xác định và khu trú những tân mạch không nhìn thấy được, nói đúng hơn là những tân mạch bị che lấp bởi máu, xuất tiết và lớp biểu mô sắc tố. ************************************* HẾT